环孢素A会引起慢性肾衰竭吗？在长期应用低剂量环孢素A的尸体肾移植病人中，环孢素A的慢性肾毒性发生率为15%，这些病人的血清肌酐值高于3mg/dl，却出现高血压、轻度蛋白尿、血尿、代谢性酸中毒。

心脏移植术后用环孢素A长期维持治疗的病人的肾小球滤过率较用硫唑嘌呤维持治疗的低。这种差别不能用心功能不全来解释。报告指出，293例同种心脏移植术后服用环孢素A4~6mg/(kg.d)维持治疗3年以上的病人，有近7%的病人发展为终末期肾衰竭，需行血液透析治疗，这些病人手术至透析的时间平均77个月。

环孢素A引起的慢性肾损害的临床表现主要为局灶性间质纤维化、肾小管萎缩、肾小动脉病变，后者包括内膜玻璃样变、结节样蛋白沉积和平滑肌细胞坏死。肾小球亦受到损害，出现肾小球旁边器肥大，局灶或节段性硬化，毛细血管基底膜增厚或皱缩。但这些改变是非特异性的，难以与高血压或糖尿病所致的终末期肾病相鉴别。

引发急性肾衰竭的原因并不单一，急性肾衰竭是一种突然发作的肾功能丧失的一种疾病。当患者肾脏突发肾衰竭时，肾脏对毒素和废物的排泄能力会大大的下降，致使肾脏不能正常的工作。急性肾衰竭对人体的危害非常大，如果治疗不及时的话有可能威胁患者的生命，那么急性肾衰竭的发病机制是什么呢?其主要包括以下几个方面。

急性肾衰竭患者的肾小管会受到损伤，多数是由于肾脏缺血或者这肾小管中毒而引起的。首先患者的肾小管上皮细胞会有所改变发生性变、然后会发生坏死和脱落、进而导致肾脏基底膜发生破裂。而另一方面发生脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞，造成管内压升高和小管扩张，致使肾小球有效滤过压降低和少尿，另一方面，已经脱落的肾小管的上皮细胞也会对肾脏有损伤而引起急性肾衰竭。

肾脏内部血流动力的改变也会引发急性肾衰。这是因为肾脏内部血流的动力改变之后会使人体肾脏内部发生缺血缺氧的情况，这样就会活化肾脏内血管紧张素，同时肾素的分泌也会增多。以上这些改变都有可能会导致肾血管持续收缩，进一步的减少血流量引发急性肾衰竭。

有时肾单位的受损伤程度不一致的话也会引发急性肾衰竭。因为此时不同的肾单位对肾脏内血流的灌注会不同，受损比较严重的肾单位会几乎没有灌注。这样会加大血管收缩的阻力，容易引发急性肾衰竭的发生。

以上就是对急性肾衰竭的发病机制的全部介绍，希望会给大家带来帮助，如果您还有什么疑问的话可以和在线的专家进行沟通，祝愿大家身体健康。